CD30是腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員之一，可通過激活不同的信號(hào)通路促進(jìn)細(xì)胞增殖或凋亡，于1982年在用于霍奇金淋巴瘤（HL）細(xì)胞系的單克隆抗體（mAb）中被發(fā)現(xiàn)。CD30與細(xì)胞的增殖和死亡密切相關(guān)，對CD30分子的刺激可誘導(dǎo)受體三聚化和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而激活核因子-κB（NFκB）通路。同時(shí)，CD30還參與促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（包括ERK1和ERK2），其在腫瘤細(xì)胞中發(fā)揮抗凋亡和促生存作用。
在健康細(xì)胞中，CD30不表達(dá)，在正常激活的T細(xì)胞和B細(xì)胞表面低表達(dá)。而在霍奇金淋巴瘤和和間變大細(xì)胞淋巴瘤表面，CD30常處于高表達(dá)。這些特征符合理想靶抗原的特點(diǎn)，即在靶細(xì)胞表面高度一致性表達(dá)，在正常組織低表達(dá)，差異化的表達(dá)模式可減少脫靶（腫瘤外）毒性。
盡管CD30具有TAA特性，但進(jìn)入臨床試驗(yàn)的抗CD30藥物表現(xiàn)不甚理想，臨床上通過抗CD30抗體靶向治療霍奇金淋巴瘤（HL）和間變性大細(xì)胞淋巴瘤（ALCL）并未顯示出明顯治療效果。第一代抗CD30單抗如SGN-30、MDX-060等腫瘤抑制力較差，第二代抗CD30單抗通過去巖藻糖基化提升了ADCC作用，對腫瘤的抑制力有所提升，但是臨床表現(xiàn)依舊不如意。
