CD28作為第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的共刺激受體，是以胞外變體免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域?yàn)樘卣鞯墓泊碳し肿觼喖易宓膭?chuàng)始成員。CD28主要作為“第二信號(hào)”（與靶細(xì)胞表面的B7-1/ B7-2結(jié)合）降低有效活化T細(xì)胞所需的閾值，強(qiáng)化激活T細(xì)胞的“第一信號(hào)”（TCR- CD3復(fù)合物對(duì)靶細(xì)胞的MHC-多肽識(shí)別和結(jié)合），使T細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)育，增殖為具有免疫功能的細(xì)胞。同時(shí)CD28和共抑制受體CTLA-4與其共享的配體B7-1和B7-2構(gòu)成了特征最明確的調(diào)節(jié)T細(xì)胞途徑，是其他共刺激和共抑制途徑的范例。
基于CD28共刺激對(duì)于T細(xì)胞活化的重要性，因此通過(guò)激活或阻斷CD28/B7-1（CD80）/ B7-2（CD86）途徑進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)是一種有前途的方法：可以防止在移植過(guò)程中不適當(dāng)?shù)氐腡細(xì)胞活化排異反應(yīng)，或治療T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。
目前臨床藥物開(kāi)發(fā)上主要集中在3個(gè)方面：CD28關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)融合蛋白藥物，單抗藥物和多特異性抗體藥物，主要原理集中在通過(guò)對(duì)CD28軸的激動(dòng)/抑制， 調(diào)控T細(xì)胞活化，改善自身免疫/炎癥疾病患者預(yù)后。
