IL-17（IL-17A，CTLA-8）于1993年首次被克隆，但隨后的近十年其功能一直未研究清楚。2005年，一個(gè)新的以IL-17的表達(dá)為特征的CD4+T輔助細(xì)胞（Th）群體的發(fā)現(xiàn)， 使IL-17開(kāi)始受到重視。這個(gè)亞群后來(lái)被稱(chēng)為“Th17細(xì)胞”，盡管Th17細(xì)胞通常被認(rèn)為是IL-17的主要來(lái)源，但CD8+細(xì)胞也被證明能產(chǎn)生這種細(xì)胞因子，并被稱(chēng)為“Tc17”。
IL-17家族由六種結(jié)構(gòu)相關(guān)的細(xì)胞因子IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（IL-25）和IL-17F組成。IL-17A和IL-17F是最密切相關(guān)的，在連鎖基因上共同表達(dá)，通常由17型細(xì)胞共同產(chǎn)生。類(lèi)似地，IL-17R家族包含五個(gè)受體亞單位，IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD和IL-17RE。
IL-17信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)始于IL-17A/A、IL-17A/F或IL-17F/F細(xì)胞因子與其受體IL-17RA和IL-17RC的結(jié)合。與配體結(jié)合后，Act1激活多個(gè)通過(guò)不同TRAF蛋白介導(dǎo)的獨(dú)立信號(hào)通路。TRAF6的激活可觸發(fā)NF-κB、C/EBPβ、C/EBPδ和MAPK通路。IL-17R-Act1復(fù)合物也通過(guò)TRAF4與MEKK3和MEK5結(jié)合，誘發(fā)ERK5激活。TRAF6和TRAF4介導(dǎo)的IL-17信號(hào)通路可導(dǎo)致炎癥基因的轉(zhuǎn)錄，而IL-17信號(hào)通路通過(guò)ACT1-TRAF2-TRAF5復(fù)合物控制IL-17靶基因mRNA的穩(wěn)定性。因此，IL-17通過(guò)誘導(dǎo)新生基因轉(zhuǎn)錄或穩(wěn)定靶基因mRNA轉(zhuǎn)錄來(lái)上調(diào)炎癥基因表達(dá)。
