FGFR屬于酪氨酸激酶受體,在多種不同類型細(xì)胞上表達(dá)。FGFR信號(hào)通路參與正常細(xì)胞的增殖、遷移和抗凋亡信號(hào)相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄。FGFR與其自然配體成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)結(jié)合,誘導(dǎo)受體二聚化,可使細(xì)胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域反式磷酸化,最終導(dǎo)致下游RAS/MAPK通路和PI3K/AKT通路的激活,F(xiàn)GFR信號(hào)通路異常通過直接驅(qū)動(dòng)腫瘤細(xì)胞增殖、存活及促進(jìn)血管生成,促使腫瘤進(jìn)展。
目前,在多種惡性腫瘤中均發(fā)現(xiàn)FGFR的異常表達(dá),包括基因擴(kuò)增、染色體易位、重排、單位點(diǎn)突變以及基因融合等。在不同瘤種中,現(xiàn)有國內(nèi)和國際數(shù)據(jù)均顯示,F(xiàn)GFR基因改變?cè)谀蚵飞掀ぐ┲凶畛R?,提示FGFR靶向治療可能給尿路上皮癌患者帶來潛在獲益。